癌癥研究專題1：值得閱讀的結(jié)直腸癌、乳腺癌研究高分文獻分享
結(jié)直腸癌與乳腺癌作為全球高發(fā)惡性腫瘤，其發(fā)病機制復(fù)雜且治療需求迫切，其發(fā)病機制與治療耐藥是研究熱點。
近期高分文獻揭示：
結(jié)直腸癌：QKI 蛋白通過調(diào)控 PABPN1 的液-液相分離影響 RNA 加工，其低表達與癌細胞增殖相關(guān)；FOXC1 介導(dǎo)絲氨酸代謝重編程，激活 ERK1/2 通路促進 5-FU 耐藥，聯(lián)合絲氨酸限制與靶向治療或為新策略。
三陰性乳腺癌（TNBC）：天然化合物 Pristimerin 靶向 HSPA8 激活 VAV1/ERK 通路，誘導(dǎo)自噬與凋亡，抑制轉(zhuǎn)移并增變化療敏感性；BCA2 通過 TLR4/NF-κB 通路上調(diào) SOX9，促進干細胞特性，為克服耐藥提供新靶點。
這些研究從分子機制到治療策略層層突破，為兩類癌癥的精準醫(yī)療提供了創(chuàng)新思路。
文獻分享一
論文題目：BiFC and FACS-based CRISPR screening revealed that QKI promotes PABPN1 LLPS in colorectal cancer cells（BiFC 和 FACS-based CRISPR 篩選揭示 QKI 促進 PABPN1 的液-液相分離）
期刊名：Protein & Cell
論文總結(jié)：該研究開發(fā)了一種基于雙分子熒光互補（BiFC）和熒光激活細胞分選（FACS）的 CRISPR 篩選平臺，鑒定出腫瘤抑制因子 QKI 可促進 RNA 結(jié)合蛋白 PABPN1 的液-液相分離（LLPS）。在結(jié)直腸癌細胞中，QKI 表達降低及核定位減少會削弱 PABPN1 的 LLPS，進而促進近端多聚腺苷酸化（APA），增強癌細胞增殖和遷移能力。機制上，QKI 通過 KH 結(jié)構(gòu)域與 PABPN1 直接結(jié)合，提升其 RNA 結(jié)合親和力，調(diào)控 APA 過程。研究為 QKI 在結(jié)直腸癌中的抑癌作用提供了新視角，揭示了 LLPS 在腫瘤發(fā)生中的關(guān)鍵作用。
胎牛血清產(chǎn)品貨號：FSP500（南美優(yōu)級胎牛血清）/ExCell Bio
論文鏈接：
https://doi.org/10.1093/procel/pwaf022
文獻分享二
論文題目：Pristimerin Promotes Ubiquitination of HSPA8 and Activates the VAV1/ERK Pathway to Suppress TNBC Proliferation（Pristimerin 促進 HSPA8 泛素化并激活 VAV1/ERK 通路抑制三陰性乳腺癌）
期刊名：Advanced Science
論文總結(jié)：該研究發(fā)現(xiàn)，天然化合物 Pristimerin 通過靶向熱休克蛋白 HSPA8，促進其泛素化降解，進而激活下游 VAV1/ERK 信號通路，誘導(dǎo)三陰性乳腺癌（TNBC）細胞自噬和凋亡。機制上，Pristimerin 抑制 HSPA8 介導(dǎo)的 VAV1 降解，增強 ERK 磷酸化，促進自噬起始并阻滯細胞周期于 G2/M 期。體內(nèi)外實驗顯示，Pristimerin 顯著抑制 TNBC 細胞增殖、遷移和侵襲，并增強其對阿霉素的敏感性，且無明顯毒副作用。該研究為 TNBC 提供了一種靶向 HSPA8 的天然藥物治療策略。
胎牛血清產(chǎn)品貨號：FSP500（南美優(yōu)級胎牛血清）/ExCell Bio
論文鏈接：
https://doi.org/10.1002/advs.202413174
文獻分享三
論文題目：E3 ubiquitin ligase BCA2 promotes breast cancer stemness by up-regulation of SOX9 by LPS（E3 泛素連接酶 BCA2 通過 LPS 誘導(dǎo) SOX9 上調(diào)促進乳腺癌干性）
期刊名：International Journal of Biological Sciences
文章總結(jié)：研究揭示 BCA2 作為 E3 泛素連接酶，通過增強 TLR4 與 MyD88 的相互作用，抑制 MyD88 與去泛素化酶 OTUD4 的結(jié)合，激活 LPS 介導(dǎo)的 NF-κB 信號通路，從而上調(diào) SOX9 表達，促進三陰性乳腺癌（TNBC）干細胞（BCSCs）的干性維持。BCA2 敲除顯著減少 ALDH + 和 CD44high/CD24low BCSCs 比例，抑制腫瘤球形成和體內(nèi)成瘤能力。臨床樣本分析顯示，BCA2 與 SOX9 表達呈正相關(guān)，且 BCA2 高表達與 TNBC 患者不良預(yù)后相關(guān)。該研究闡明了 BCA2 通過調(diào)控 TLR4/MyD88/NF-κB/SOX9 軸促進腫瘤干性的機制，為靶向 BCSCs 提供了新靶點。
胎牛血清產(chǎn)品貨號：FSD500（南美超級胎牛血清）/ExCell Bio
論文鏈接：
https://doi.org/10.7150/ijbs.92338
文獻分享四
論文題目：FOXC1-mediated serine metabolism reprogramming enhances colorectal cancer growth and 5-FU resistance under serine restriction（FOXC1 介導(dǎo)的絲氨酸代謝重編程在絲氨酸缺乏條件下增強結(jié)直腸癌生長和 5-FU 耐藥性）
期刊名：Cell Communication and Signaling
論文總結(jié)：該研究發(fā)現(xiàn)，絲氨酸缺乏條件下，結(jié)直腸癌細胞通過激活 ERK1/2-p-ELK1 信號軸上調(diào)轉(zhuǎn)錄因子 FOXC1，進而促進絲氨酸合成通路（SSP）關(guān)鍵酶 PHGDH、PSAT1、PSPH 的表達，維持絲氨酸生成，支持腫瘤生長并增強 5 - 氟尿嘧啶（5-FU）耐藥性。FOXC1 通過直接結(jié)合 SSP 基因啟動子促進其轉(zhuǎn)錄，同時調(diào)控嘌呤代謝和 DNA 損傷修復(fù)。體內(nèi)外實驗表明，抑制 FOXC1 或阻斷 ERK1/2 通路可協(xié)同絲氨酸限制，顯著抑制腫瘤生長并提高 5-FU 敏感性。該研究揭示了 FOXC1 介導(dǎo)的代謝重編程機制，為結(jié)直腸癌的代謝靶向治療提供了 “飲食限制 + 靶向藥物” 聯(lián)合策略的理論依據(jù)。
胎牛血清產(chǎn)品貨號：FSD500（南美超級胎牛血清）/ExCell Bio
論文鏈接：
https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-024-02016-8
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關(guān)于依科賽生物(ExCell Bio)
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公司目前已服務(wù)超過10,000家客戶遍布高校、研究所、醫(yī)院、生物制藥、細胞基因治療等企業(yè)客戶。公司是國家高新技術(shù)企業(yè)，國家級專精特新小巨人企業(yè)，蘇州質(zhì)量獎獲獎企業(yè)，中國首家國際血清行業(yè)協(xié)會（ISIA）會員單位，江蘇省生物制藥、細胞治療等領(lǐng)域用CD無血清培養(yǎng)基工程研究中心。
